(Luis Alvarez/Digital Vision/Getty Images) En del av problemet med att hitta ett botemedel motAlzheimerssjukdom är att det fortfarande finns så mycket om sjukdomen som vi inte helt förstår – inklusive exakt hur och varför den börjar i hjärnan. Nu tyder en ny studie på att kronisk stress kan spela en viktig roll i processen.
Forskningen fokuserar på hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA-axeln), en väg som förbinder två delar av hjärnan med körtlar som ligger precis ovanför njurarna. HPA-axeln styr en mängd olika biologiska processer och hjälper till att hantera vår reaktion på stress.
I en recension av tidigare studier , forskare utforskar hur kronisk stress alltmer kopplas tillAlzheimers, vilket tyder på att hantering av stressnivåer tidigare i livet kan vara ett sätt att minska risken för att utveckla neurodegenerativa sjukdomar senare.
'Vad vi vet är att kronisk stress påverkar många biologiska vägar i vår kropp,' säger molekylärgenetikern David Groth från Curtin University i Australien.
'Det finns ett intimt samspel mellan exponering för kronisk stress och vägar som påverkar kroppens reaktion på sådan stress.'
En del av HPA-axelns uppgift är att reglera frisättningen av steroidhormonet kortisol : Ju större stress, desto mer kortisol frisätts. Hormonet, som ingår i en klass som kallas glukokortikoidhormoner, ökar blodsockret och hämmar immunförsvaret.
Störning av HPA-axeln, och efterföljande ökningar av kortisolnivåer, ses ofta vid Alzheimers fall. Men exakt varför detta är - och vilka genetiska eller miljömässiga faktorer som kan bidra till det - är inte något forskarna helt har räknat ut.
I studien föreslår forskarna att genetiska faktorer som påverkar HPA-axeln också kan påverka inflammation i hjärnan, som är känd för att bidra till neuronskador som ses vid sjukdomar som Alzheimers.
'Genetiska variationer inom dessa vägar kan påverka hur hjärnans immunsystem beter sig, vilket leder till ett dysfunktionellt svar,' säger Groth .
'I hjärnan leder detta till en kronisk störning av normala hjärnprocesser, vilket ökar risken för efterföljande neurodegeneration och i slutändan demens.'
Specifikt antar teamet att kronisk stress kan utlösa ett glukokortikoidsvar som gör att mikroglia – hjärnans immunceller – blir mer inflammatorisk, vilket ökar risken för neurodegeneration.
Genetiska variationer i hur HPA-axeln reagerar på stress kan vara nyckeln till hur allvarligt detta mikroglia Det är faktiskt en inflammatorisk reaktion, föreslår forskarna. Mer arbete kommer att behövas för att identifiera vilka dessa variationer är, men det är en utgångspunkt.
Vad vi vet om Alzheimers är att några av tecknen på det kan börja dyka uppmånga år i förväg, och det skulle kunna ge forskare en värdefull möjlighet att stoppa eller begränsa sjukdomens utveckling – något som denna nya studie borde hjälpa till med.
'Att identifiera de molekylära mekanismerna som ligger bakom sambandet mellan kronisk stress och Alzheimers sjukdom, samt att identifiera genetiska faktorer som kan bidra till känsligheten för detta samband, kan göra det möjligt för nya terapeutiska mål att identifieras samt strategier för att hantera kronisk stresshantering. genomförs”, skriver forskarna i sin papper .
Forskningen har publicerats i Biologiska recensioner .